Vorapaxar w drugorzędowej profilaktyce zdarzeń atermotrombotycznych AD 2

Vorapaxar silnie hamuje indukowaną przez trombinę agregację płytek krwi.6,7 Badanie to, nazwane antagonistą receptora trombiny w prewencji wtórnej atopowych zdarzeń niedokrwiennych (TRA 2P) – tromboliza w zawale mięśnia sercowego (TIMI) 50, zostało zaprojektowane w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa worapaksaru w zmniejszaniu inerotrombotycznych zdarzeń u pacjentów z rozpoznaną miażdżycą tętnic, którzy otrzymywali standardowe leczenie. Oprócz szczegółowego badania worapaksaru, badanie w szerszym zakresie testowało hipotezę, że intensyfikacja terapii przeciwpłytkowej poprzez dodanie czynnika o innym celu farmakologicznym jest korzystna dla wtórnej profilaktyki u pacjentów ze stabilną chorobą i przebytym zawałem mięśnia sercowego, udarem niedokrwiennym lub choroba tętnic obwodowych. Metody
Projekt badania i nadzór
Badanie TRA 2P-TIMI 50 było wielonarodowym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniem8, które przeprowadzono w 1032 ośrodkach w 32 krajach (patrz Dodatek dodatkowy, dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu). Badanie było sponsorowane przez Merck i zostało zaprojektowane przez TIMI Study Group w połączeniu z komitetem sterującym i sponsorem prób. Continue reading „Vorapaxar w drugorzędowej profilaktyce zdarzeń atermotrombotycznych AD 2”

Vorapaxar w drugorzędowej profilaktyce zdarzeń atermotrombotycznych

Trombina silnie aktywuje płytki krwi za pośrednictwem aktywowanego proteazą receptora PAR-1. Worapaksar jest nowym lekiem przeciwpłytkowym, który selektywnie hamuje działanie komórkowe trombiny poprzez antagonizm PAR-1. Metody
My losowo przypisaliśmy 26.449 pacjentom, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny lub chorobę tętnic obwodowych, aby otrzymać worapaksar (2,5 mg na dobę) lub pasujących do placebo i obserwowano je po medianie wynoszącej 30 miesięcy. Pierwszorzędowym punktem końcowym skuteczności było połączenie zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału mięśnia sercowego lub udaru. Continue reading „Vorapaxar w drugorzędowej profilaktyce zdarzeń atermotrombotycznych”

Eltrombopag i polepszona hematopoeza w opornej niedokrwistości aplastycznej AD 9

U 9 pacjentów leczenie eltrombopagiem wyeliminowało potrzebę transfuzji płytek krwi. Zwiększenie liczby płytek krwi u tych pacjentów wystąpiło przez kilka miesięcy, podczas gdy odpowiedź na eltrombopag u pacjentów z immunologiczną plamicą małopłytkową jest szybsza, ze wzrostem liczby płytek krwi w ciągu 2 tygodni po rozpoczęciu leczenia. 23 Kinetyka opóźnionej odpowiedzi w niedokrwistości aplastycznej może odzwierciedlać z natury powolną cykliczność hematopoetycznych komórek macierzystych i progenitorowych, w porównaniu z szybszym działaniem leku na dojrzewające megakariocyty. Pacjenci w naszym badaniu, którzy nie mieli odpowiedzi po 12 tygodniach, mogli mieć odpowiedź na bardziej długotrwałe stosowanie eltrombopagu, biorąc pod uwagę, że pacjenci z odpowiedzią po 12 tygodniach, którzy uczestniczyli w badaniu wydłużonym, mieli dodatkowe reakcje na linię i znacznie poprawili liczenie z dalsze leczenie. Continue reading „Eltrombopag i polepszona hematopoeza w opornej niedokrwistości aplastycznej AD 9”

Chemioterapia skojarzona w zaawansowanym raku kory nadnerczy

Rak kory nadnerczy jest rzadkim nowotworem, który ma słabą odpowiedź na leczenie cytotoksyczne. Metody
Losowo przydzielono 304 pacjentów z zaawansowanym rakiem kory nadnerczy w celu otrzymania mitotanu plus kombinacja etopozydu (100 mg na metr kwadratowy powierzchni ciała w dniach 2 do 4), doksorubicyny (40 mg na metr kwadratowy w dniu 1) i cisplatyny (40 mg na metr kwadratowy w dniach 3 i 4) (EDP) co 4 tygodnie lub streptozocyna (streptozotocyna) (1 g na dni do 5 w cyklu 1, 2 gw dniu w kolejnych cyklach) co 3 tygodnie. Pacjenci z progresją choroby otrzymywali alternatywny schemat leczenia drugiego rzutu. Pierwszorzędowym punktem końcowym było całkowite przeżycie. Continue reading „Chemioterapia skojarzona w zaawansowanym raku kory nadnerczy”