Czynnik aktywujący płytki krwi, acetylhydrolaza PAF i anafilaksja

Vadas i in. (Numer 3 stycznia) raportują czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) i poziom acetylhydrolazy PAF u pacjentów z anafilaksją.1 Dlaczego jednak badacze nie mierzyli poziomów tryptazy i korelują wyniki z poziomami PAF. Poziomy tryptazy są standardem w zrozumieniu aktywacji komórek tucznych w anafilaksji i mogą być mierzone w ciągu do 2 godzin po ich wystąpieniu. Jest to ważna kwestia, gdy pacjent jest w niestabilnym stanie2 i jest ważny z krótkim okresem półtrwania w przypadku PAF. Na podstawie sugestii autorów, że blokowanie PAF może zmieniać wyniki kliniczne, ważne jest czasowe korelowanie poziomów PAF z następstwami klinicznymi.
Jerrold H. Levy, MD
Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322
jerrold. org
2 Referencje1. Vadas P, Gold M, Perelman B, i in. Czynnik aktywujący płytki krwi, acetylhydrolaza PAF i ciężka anafilaksja. N Engl J Med 2008; 358: 28-35
Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline
2. Schwartz LB. Wartość diagnostyczna tryptazy w anafilaksji i mastocytozie. Immunol Allergy Clin North Am 2006; 26: 451-463
Crossref Web of Science Medline
Tabela 1. Tabela 1. Wyjściowa aktywność acetylhydrolazy PAF i stężenia w zdrowych kontrolach i pacjentów z wcześniejszą anafilaksją. Vadas i in. sugerują, że niskie poziomy acetylhydrolazy PAF mogą powodować predyspozycje do ciężkich reakcji alergicznych i obserwują wzrost poziomu PAF w osoczu wraz z rosnącymi stopniami anafilaksji. Nie stwierdziliśmy różnicy w poziomach białka acetylhydrolazy PAF ani aktywności funkcjonalnej pomiędzy 40 zdrowymi kontrolami a 63 osobami w dobrym zdrowiu, które oceniono kilka miesięcy po różnym stopniu anafilaksji1 w odpowiedzi na alergeny pokarmowe, lekowe i owadzie (Tabela 1). ).
Zdolność acetylhydrolazy PAF do dezaktywacji prozapalnych mediatorów lipidowych, w tym PAF, jest zmniejszona przez uszkodzenia oksydacyjne i rodniki tlenowe. 1, 2 PAF może zatem hamować własną degradację przez acetylohydrolazę PAF i może nasilać objawy anafilaksji. Sugerujemy, że wzrost poziomu stresu oksydacyjnego wraz z pogarszającą się ostrą anafilaksją 3 może wyjaśniać odwrotną korelację pomiędzy PAF a aktywnością acetylohydrolazy PAF w surowicy. W związku z tym mierzenie aktywności acetylhydrolazy PAF po anafilaksji, gdy pacjenci są zdrowi, może dostarczyć niewielkich informacji prognostycznych.
Amolak S. Bansal, DM
Epsom i St. Helier NHS Trust, Carshalton SM5 1AA, Wielka Brytania
amolak. -sthelier.nhs.uk
Ronnie Chee, MRCPath.
Royal Free Hospital, London NW3 2QC, Wielka Brytania
Nazira Sumar, Ph.D.
Epsom i St. Helier NHS Trust, Carshalton SM5 1AA, Wielka Brytania
3 Referencje1. Brown SG. Cechy kliniczne i stopień nasilenia anafilaksji. J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 371-376
Crossref Web of Science Medline
2. Ambrosio G, Oriente A, Napoli C, i in. Rodniki tlenowe hamują acetylhydrolazę ludzkiego osocza, enzym katabolizujący czynnik aktywujący płytki krwi. J Clin Invest 1994; 93: 2408-2416
Crossref Web of Science Medline
3. Pobrać JH. Ludzka reakcja zapalna. J Cardiovasc Pharmacol 1996; 27: Suppl 1: S31-S37
Crossref Web of Science Medline
Vadas i in wyraźnie wykazują, że aktywność acetylohydrolazy PAF w surowicy była odwrotnie skorelowana z ciężkością anafilaksji w ich badaniu. Istnieją doniesienia o wysokich stężeniach PAF i niskiej aktywności acetylohydrolazy PAF w innych stanach patologicznych. U pacjentów z noworodkowym martwiczym zapaleniem jelit stwierdza się wysoki poziom PAF i obniżoną aktywność acetylhydrolazy PAF.1 Ponadto wykazano, że natlenianie w bezpośrednim okresie noworodkowym zwiększa aktywność acetylhydrolazy PAF i obniża poziom PAF w modelu zwierzęcym, Wykazano, że 2 i niedotlenienie zwiększają wytwarzanie PAF indukowane przez bodźce z ludzkich komórek śródbłonka żył pępkowo.3. Dlatego aktywność acetylhydrolazy o niskiej PAF u pacjentów z śmiertelną reakcją anafilaktyczną może być spowodowana przez ciężką niedotlenienie, a następnie ogólnoustrojową martwicą. Dalsze badania patologiczne pokazujące, w jaki sposób zmniejsza się aktywność acetylhydrolazy PAF w śmiertelnej anafilaksji, powinny oświetlić rolę acetylhydrolazy o niskiej PAF w anafilaksji.
Dr Hiroshi Okamoto, Ph.D.
Dr Naoyuki Kamatani, Ph.D.
Tokijski Uniwersytet Medyczny w Tokio, Tokio 1620054, Japonia
twmu.ac.jp
3 Referencje1. Hsueh W, Caplan MS, Qu XW, Tan XD, De Plaen IG, Gonzalez-Crussi F. Noworodkowe martwicze zapalenie jelit: rozważania kliniczne i koncepcje patogenetyczne. Pediatr Dev Pathol 2003; 6: 6-23
Crossref Web of Science Medline
2. Ibe BO, Sander FC, Raj JU. Czynnik aktywujący płytkę aktywującą acetylhydrolazę w płucach jagnięcych jest regulowany w górę w bezpośrednim okresie noworodkowym. Mol Genet Metab 2000; 69: 46-55
Crossref Web of Science Medline
3. Caplan MS, Adler L, Kelly A, Hsueh W. Hypoxia zwiększa stymulowane przez bodziec wytwarzanie PAF i uwalnianie z komórek śródbłonka żyły pępkowej człowieka. Biochim Biophys Acta 1992; 1128: 205-210
Web of Science Medline
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Pobór jest poprawny w zauważeniu, że poziomy tryptazy są często użytecznym wskaźnikiem aktywacji mastocytów w anafilaksji. Przeprowadziliśmy badania porównawcze poziomów tryptazy, histaminy i PAF w zależności od ciężkości anafilaksji u 41 pacjentów, którzy zgłosili się do oddziału ratunkowego z ostrymi reakcjami alergicznymi. Ograniczenia przestrzenne nie pozwoliły na włączenie tych danych do naszego raportu. Chociaż odsetek podwyższonych wartości wzrósł w całej ocenie anafilaksji dla wszystkich trzech mediatorów, w anafilaksji stopnia 3. poziomy PAF, histaminy i tryptazy były podwyższone odpowiednio u 100%, 70% i 60% pacjentów.
Bansal i in. zgłaszać podobną aktywność acetylhydrolazy PAF u pacjentów z reakcją anafilaktyczną i kontrolną. Wobec braku szczegółowych informacji na temat ich metod, charakterystyk demograficznych grupy anafilaksji i grup kontrolnych, definicji przypadków anafilaksji oraz analizy aktywności acetylohydrolazy PAF jako funkcji nasilenia anafilaksji, nie jest możliwe wskazanie przyczyn jakichkolwiek rozbieżności. Wskazalibyśmy jednak dwie ważne kwestie. Jeśli wystąpiłaby przewaga pacjentów z anafilaksją 1. stopnia, wystąpiłaby niewielka lub żadna różnica w aktywności acetylhydrolazy PAF między pacjentami i osobami kontrolnymi. Co ważniejsze, średnia aktywność acetylhydrolazy PAF w grupie kontrolnej (9 . 5 nmoli na minutę na mililitr) była znacznie niższa niż w 16 opublikowanych badaniach, w których aktywność acetylohydrolazy PAF wahała się od 23,0 . 1,4 nmola na minutę na mililitr do 55,6 . 11,2 nmola. na minutę na mililitr lub więcej u osób zdrowych.
Okamoto i Kamatani uważają za słuszne, że inne stany patologiczne, takie jak zapalenie jelita noworodkowego i pokrewna sepsa, charakteryzują się wysokimi pozi
[podobne: wszystko należy prowadzić w sposób zorganizowany, rewitalizacja pochwy, dieta w ciąży ]

Powiązane tematy z artykułem: dieta w ciąży rewitalizacja pochwy wszystko należy prowadzić w sposób zorganizowany